INTRODUCTION A number of genetic and neuroimagen proofs support the idea that attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) present a neurobiological alteration. Vesicular monoamine transporters (VMATs) are important proteins that regulate the intraneuronal monoamine concentration and disposition as this protein sequesters cytoplasmic dopamine within synaptic vesicles thus contributing to subsequent excitotoxic release. DEVELOPMENT. Two pharmacologically distinct VMAT isoforms VMAT1 and VMAT2 have been cloned and described. The VMAT2, in the CNS, is responsible for the translocation of dopamine from the cytoplasm into synaptic vesicles. In addition, it has been described a neuroprotector role for these transporters. The platelet vesicular monoamine transporter VMAT2 is used as a peripheral model of neuronal VMAT2. Its quantification has been used to perform studies of ADHD and other neuropsychiatry diseases related with the monoamines metabolism. CONCLUSION. Since dopamine and other monoamines (epinephrine and serotonine) play a role in ADHD, and methyl­phenidate, an usual treatment for this type of patients, modifies the VMAT2 activity, we may argue that VMAT2 is involved in ADHD pathogeny.

Introducción Existen numerosas evidencias genéticas y de neuroimagen que apoyan la presencia de una alteración neurobiológica en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Los transportadores vesiculares de monoaminas (VMAT) son proteínas localizadas en las vesículas sinápticas, que se encargan de introducir las aminas biógenas desde el citoplasma celular al interior de dichas vesículas, para posteriormente poder ser liberadas.

Desarrollo Se han identificado y clonado dos isoformas de este transportador, el tipo 1 (VMAT1) y el tipo 2 (VMAT2). El VMAT2, en el sistema nervioso central, se encarga de secuestrar la dopamina citosólica y llevarla al interior de las vesículas sinápticas. Además, se le ha atribuido un papel neuroprotector. La cuantificación del VMAT2 plaquetario se utiliza como un modelo periférico de la actividad del VMAT2 cerebral para el estudio del TDAH y de otras enfermedades neuro­psiquiátricas relacionadas con el metabolismo de las bioaminas.

Conclusión Considerando el papel que desempeñan la dopamina y otras monoaminas (noradrenalina, serotonina) en el TDAH, y que el metilfenidato, un tratamiento habitual de estos pacientes, puede modificar la actividad del VMAT2, sería lógico pensar que este transportador esté involucrado en la patogenia del TDAH.